Skip to content
УЧРЕДИТЕЛЬ: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Зарегистрирован в качестве
средства массовой информации
Федеральной службой по надзору
в сфере связи и массовых коммуникаций
Эл № ФС77-34784
от 24 декабря 2008 г.

В 2018 г. в запись о регистрации
внесены изменения и уточнения
Эл № ФС77-73212 от 02 июля 2018 г.
ISSN 1998-6173

Вы здесь: Главная Архив номеров Book: МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСФУНКЦИИ ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (СООБЩЕНИЕ 1)

Резюме

Название статьи МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСФУНКЦИИ ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (СООБЩЕНИЕ 1)
Категория Номер 3 за 2019 год
Ключевые слова ЛПВП, дисфункциональные ЛПВП, модификации ЛПВП, биогенез ЛПВП, сердечно-сосудистые заболевания.
Скачать Скачать статью
Резюме

Гуцол Л.О., Егорова И.Э., Коршунова Е.Ю.

 

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСФУНКЦИИ ЛИПОПРОТЕИНОВ

ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (СООБЩЕНИЕ 1)

 

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования «Иркутский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации, 664003, г. Иркутск,

ул. Красного Восстания, 1

 

Резюме. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний не всегда коррелирует с уровнем липопротеинов высокой плотности в плазме крови. Многочисленные работы показали, что при различных патологических состояниях белки и липиды, входящие в состав ЛПВП, подвержены модификации. В результате формируются дисфункциональные липопротеиды, которые не могут полноценно выполнять свои антиатерогенные, антиоксидантные, противовоспалительные функции. Наиболее часто это происходит при хронических воспалительных процессах и при оксидативном стрессе. В данном обзоре изложен современный взгляд на строение ЛПВП, приводятся различные классификации ЛПВП, указываются основные белки-мишени, изменение которых приводит к формированию дисфункциональных ЛПВП. Описывается функция основных белков, таких как апопротеины, белок, переносящий фосфолипиды, белок переноса эфира холестерина, лецитин-холестерин-ацилтрансфераза, формирующих динамику изменений ЛПВП в плазме крови, сывороточного амилоида А. Также упоминаются белки-транспортеры, обеспечивающие обратный транспорт холестерина и их модификации, приводящие к нарушению этого процесса (АТФ-связывающие кассетные транспортеры A-1, G-1), рецептор-мусорщик B1. Описаны ферменты, принимающие участие в окислительной модификации липопротеинов плазмы крови: параоксоназа, миелопероксидаза. Приведены примеры наследственных дефектов ЛПВП, которые приводят к нарушению функции ЛПВП.

Ключевые слова: ЛПВП, дисфункциональные ЛПВП, модификации ЛПВП, биогенез ЛПВП, сердечно-сосудистые заболевания.

Gutsol L.O., Egorova I.E., Korshunova E.Yu.

MECHANISMS OF FORMATION OF HIGH DENSITY LIPOPROTEINS DYSFUNCTION

(MESSAGE 1)

Irkutsk State Medical University, Russia, 664003, Irkutsk, Krasnogo Vosstanya Street, 1

Abstract. The risk of cardiovascular diseases appearance does not always correlate with the level of high-density lipoproteins in the blood plasma. Numerous studies have shown that, under various pathological conditions, the proteins and lipids which make up HDL are subject to modification. As a result, dysfunctional lipoproteins are formed that cannot fully perform their anti-atherogenic, antioxidant, anti-inflammatory functions. Most often this occurs in the course of chronic inflammatory processes and oxidative stress. This article presents the modern view on the structure of HDL, provides various classifications of HDL, identifies the main target proteins, the changes of which leads to the formation of dysfunctional HDL. The function of major proteins, such as apoproteins, phospholipid transfer protein, cholesterol ester transfer protein, lecithin-cholesterol acyltransferase forming the dynamics of changes in HDL in plasma, serum amyloid A, is also described. Transporter proteins that provide reverse cholesterol transport and their modifications leading to disruption of this process (ATP-binding cassette transporters A-1, G-1), scavenger receptor class B, type I; are also mentioned. Examples of hereditary HDL defects that lead to dysfunction of HDL are also given.

Key words: HDL, dysfunctional HDL, HDL modifications, HDL biogenesis, cardiovascular diseases.

 

Автор 1 Гуцол Людмила Олеговна
Автор 2 Егорова Ирина Эдуардовна
Автор 3 Коршунова Елена Юрьевна