УЧРЕДИТЕЛЬ: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Зарегистрирован в качестве
средства массовой информации
Федеральной службой по надзору
в сфере связи и массовых коммуникаций
Эл № ФС77-34784
от 24 декабря 2008 г.

В 2018 г. в запись о регистрации
внесены изменения и уточнения
Эл № ФС77-73212 от 02 июля 2018 г.
ISSN 1998-6173
ОЦЕНКА УРОВНЯ БЕЛКА P53 У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С ВИРУСНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, ВЫЗВАННОЙ SARS-COV-2, ПРИ ВЫПИСКЕ ИЗ СТАЦИОНАРА

Резюме

Название статьиОЦЕНКА УРОВНЯ БЕЛКА P53 У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С ВИРУСНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, ВЫЗВАННОЙ SARS-COV-2, ПРИ ВЫПИСКЕ ИЗ СТАЦИОНАРА
TitleASSESSMENT OF P53 PROTEIN LEVEL IN ELDERLY PATIENTS WITH VIRAL PNEUMONIA CAUSED BY SARS-COV-2 UPON DISCHARGE FROM THE HOSPITAL
Категорияномер 3 за 2023 год (опубликован 17.10.2023)
ТипНаучная статья
Ключевые словабелок P53, апоптоз, SARS-COV-2, пожилой возраст
KeywordsP53 protein, apoptosis, SARS-COV-2, elderly age
СкачатьСкачать статью
doi10.52485/19986173_2023_3_58
УДК616.24-002-022.6-053.9:616.153.96
Резюме

Цель исследования. Изучить и оценить уровень белка P53 у пожилых пациентов с вирусной пневмонией,

вызванной SARS-COV-2, при выписке в сравнительном аспекте с пожилыми без вирусной пневмонии. Материалы и методы. В исследование было включено две группы пациентов – основная группа (n=49) и группа сравнения (n=20). В основную группу вошли пациенты с диагнозом «COVID-19, вирус идентифицирован», госпитализированных в инфекционный госпиталь, в группу сравнения вошли лица пожилого возраста без вирусной пневмонии. Уровень белка P53 определяли с помощью метода иммуноферментного анализа в сыворотке крови. Уровень белка P53 анализировался в зависимости от степени дыхательной недостаточности (ДН), степени поражения легких по данным компьютерной томографии (КТ) и количества коморбидных заболеваний.

Результаты. Согласно результатам проведенного анализа, у пациентов основной группы было выявлено статистически значимое снижение уровня белка p53 (p<0,001). Уровень белка p53 при поступлении составил 89,4 [79,1 – 118,5] пг/мл против 26,6 [22,4 – 35,6] пг/мл при выписке. Анализ уровня белка p53 в зависимости от степени дыхательной ДН и количества коморбидных заболеваний показал наличие статистически значимых различий (p=0,002, p=0,036). У 42,9% (21 чел.) значение уровня белка p53 пациентов основной группы при выписке совпадало с интерквантильными размахами группы сравнения, а у 57,1% (28 чел.) пациентов основной группы значение уровня белка p53 было выше. Значение уровня белка р53 в основной группе при выписке выше, чем в группе сравнения наблюдалось среди пациентов с ДН 0 у 47,1%, с ДН I у 55,6% и у 100% с ДН II. Среди пациентов с КТ0 у 33,3%, с КТ1 у 48% и у 71,4% с КТ2. Среди пациентов с двумя и менее коморбидными заболеваниями у 50 % и у 81,8% пациентов с тремя и более коморбидными заболеваниями.

Заключение. У 57,1% пациентов пожилого возраста с вирусной пневмонией, вызванной SARS-COV-2 при выписке из стационара уровень белка p53 не достиг значения лиц пожилого возраста без вирусной пневмонии. Уровень белка p53 у пациентов пожилого возраста с вирусной пневмонией, вызванной SARS- COV-2 при выписке выше, чем у пожилых лиц без вирусной пневмонии регистрировался у пациентов с ДН II (у 100%), КТ2 (71,4%) и у пациентов с тремя и более коморбидными заболеваниями (у 81,8%). Статистически значимые различия у пациентов пожилого возраста с вирусной пневмонией, вызванной SARS-COV-2 при выписке из стационара, были выявлены при анализе уровня белка p53 в зависимости от степени ДН и количества коморбидных заболеваний.

Список литературы1. Даутова Т. А. Социальные последствия пандемии Ковид-19 (по материалам Республики Башкортостан). Экономика и управление: научно-практический журнал. 2022. 4. 120-126. DOI: 10.34773/EU.2022.4.22.
2. Калашников Е.С., Сердюков А.Г., Полунина Е.А. Факторы риска неблагоприятного исхода у пациентов с COVID-19 на основе анализа данных инфекционного госпиталя. Современные проблемы здравоохранения и медицинской статистики. 2023. 2. 605-624. DOI: 10.24412/2312-2935- 2023-2-605-624.
3. Najjar-Debbiny R., Gronich N., Weber G. et al. Effectiveness of Paxlovid in Reducing Severe Coronavirus Disease 2019 and Mortality in High-Risk Patients. Clin Infect Dis. 2023. 76(3). e342-e349. DOI: 10.1093/ cid/ciac443.
4. Дворецкий Л.И., Комарова И.С., Мухина Н.В., Черкасова Н.А., Дятлов Н.В. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) у больных пожилого и старческого возраста. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2022. 17(3). 335-341. DOI: 10.14300/mnnc.2022.17082.
5. Alves V.P., Casemiro F.G., Araujo B.G. et al. Factors Associated with Mortality among Elderly People in the COVID-19 Pandemic (SARS-CoV-2): A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Environ Res Public Health. 2021. 18(15). 8008. DOI: 10.3390/ijerph18158008.
6. Ren J., Pang W., Luo Y. et al. Impact of Allergic Rhinitis and Asthma on COVID-19 Infection, Hospitalization, and Mortality. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022. 10(1). 124-133. DOI: 10.1016/j.jaip.2021.10.049.
7. Blanco J.R., Cobos-Ceballos M.J., Navarro F. et al. Pulmonary long-term consequences of COVID-19 infections after hospital discharge. Clin Microbiol Infect. 2021. 27(6). 892-896. DOI: 10.1016/j. cmi.2021.02.019.
8. Канорский С.Г. Постковидный синдром: распространенность и патогенез органных поражений, направления коррекции. Систематический обзор Кубанский научный медицинский вестник. 2021. 28(6). 90-116. DOI: 10.25207/1608-6228-2021-28-6-90-116.
9. Frontera J.A., Boutajangout A., Masurkar A.V. et al. Comparison of serum neurodegenerative biomarkers among hospitalized COVID-19 patients versus non-COVID subjects with normal cognition, mild cognitive impairment, or Alzheimer's dementia. Alzheimers Dement. 2022. 18(5). 899-910. DOI: 10.1002/alz.12556.
10. Li F., Li J., Wang P.H. et al. SARS-CoV-2 spike promotes inflammation and apoptosis through autophagy by ROS-suppressed PI3K/AKT/mTOR signaling. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2021. 1867(12). 166260. DOI: 10.1016/j.bbadis.2021.166260.
11. Andr S., Picard M., Cezar R. et al. T cell apoptosis characterizes severe Covid-19 disease. Cell Death Differ. 2022. 29(8). 1486-1499. DOI: 10.1038/s41418-022-00936-x.
12. Wang X., Liu Y., Li K., Hao Z. Roles of p53-Mediated Host-Virus Interaction in Coronavirus Infection. Int J Mol Sci. 2023. 24(7). 6371. DOI: 10.3390/ijms24076371.
13. Gottlieb T.M., Oren M. P53 and apoptosis. Semin Cancer Biol. 1998. 8(5). 359-68. DOI: 10.1006/ scbi.1998.0098.
14. Чернышева Е.Н., Панова Т.Н. Индуктор апоптоза - белок Р53 и инсулинорезистентность при метаболическом синдроме Кубанский научный медицинский вестник. 2012. 2(131). 186-190.
15. Чуканова А.С., Гулиева М.Ш., Чуканова Е.И., Багманян С.Д. Применение сывороточных биомаркеров повреждения, апоптоза и нейротрофичности в оценке прогноза ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски.2022. 122(8 2). 48 53. DOI: 17116/ jnevro202212208248.
16. Su M., Shi D., Xing X. et al. Coronavirus Porcine Epidemic Diarrhea Virus Nucleocapsid Protein Interacts with p53 To Induce Cell Cycle Arrest in S-Phase and Promotes Viral Replication. J Virol. 2021. 95(16). e0018721. DOI: 10.1128/JVI.00187-21.
17. Xiong Y., Liu Y., Cao L. et al. Transcriptomic characteristics of bronchoalveolar lavage fluid and peripheral blood mononuclear cells in COVID-19 patients. Emerg Microbes Infect. 2020. 9(1). 761-770. DOI: 10.1080/22221751.2020.1747363.
18. Lodhi N., Singh R., Rajput S.P., Saquib Q. SARS-CoV-2: Understanding the Transcriptional Regulation of ACE2 and TMPRSS2 and the Role of Single Nucleotide Polymorphism (SNP) at Codon 72 of p53 in the Innate Immune Response against Virus Infection. Int J Mol Sci. 2021. 22(16). 8660. DOI: 10.3390/ ijms22168660.
19. Глыбочко П.В., Фомин В.В., Моисеев С.В. и соавт. Исходы у больных с тяжелым течением COVID19, госпитализированных для респираторной поддержки в отделения реанимации и интенсивной терапии. Клиническая фармакология и терапия. 2020. 29(3). 25-36. DOI: 10.32756/0869-5490- 2020- 3-25-36.
20. Zheng Z., Peng F., Xu B. et al. Risk factors of critical & mortal COVID-19 cases: A systematic literature review and meta-analysis. J Infect. 2020. 81(2). e16-e25. DOI: 10.1016/j.jinf.2020.04.021.
21. Djaharuddin I., Munawwarah S., Nurulita A. et al.. Comorbidities and mortality in COVID-19 patients. Gac Sanit. 2021. 35(2). S530-S532. DOI: 10.1016/j.gaceta.2021.10.085.
22. Rufini A., Tucci P., Celardo I., Melino G. Senescence and aging: the critical roles of p53. Oncogene. 2013. 32(43). 5129-43. DOI: 10.1038/onc.2012.640
23. Pawge G., Khatik G.L. P53 regulated senescence mechanism and role of its modulators in age-related disorders. Biochem Pharmacol. 2021. 190. 114651. DOI: 10.1016/j.bcp.2021.114651.
24. Papazoglu C., Mills A.A. P53: at the crossroad between cancer and ageing. J Pathol. 2007. 211(2). 124-33. DOI: 10.1002/path.2086.
25. Никоношина Н.А., Долгих О.В., Зайцева Н.В. Особенности иммунного статуса, ассоциированные с формированием артериальной гипертензии у работников предприятия нефтедобычи. Российский иммунологический журнал. 2022. 25 (1). 99-104. DOI: 10.46235/1028-7221-381-FOI.
26. Gao L., Wang L.Y., Liu Z.Q. et al. TNAP inhibition attenuates cardiac fibrosis induced by myocardial infarction through deactivating TGF-1/Smads and activating P53 signaling pathways. Cell Death Dis. 2020. 11(1). 44. DOI: 10.1038/s41419-020-2243-4.
27. Toupchian O., Abdollahi S., Salehi-Abargouei A. et al. The effects of resveratrol supplementation on PPAR, p16, p53, p21 gene expressions, and sCD163/sTWEAK ratio in patients with type 2 diabetes mellitus: A double-blind controlled randomized trial. Phytother Res. 2021. 35(6). 3205-3213. DOI: 10.1002/ptr.7031.
28. Челакова Ю.А., Долгих О.В. Особенности иммунного статуса рабочих нефтехимического производства с патологией сердечно-сосудистой системы. Здоровье населения и среда обитания. 2020. 5(326). С. 47-51. DOI: 10.35627/2219-5238/2020-326-5-47-51.
29. Lu L., Ma J., Sun M. et al. Melatonin Ameliorates MI-Induced Cardiac Remodeling and Apoptosis through a JNK/p53-Dependent Mechanism in Diabetes Mellitus. Oxid Med Cell Longev. 2020. 2020. 1535201. DOI: 10.1155/2020/1535201
30. Men H., Cai H., Cheng Q. et al. The regulatory roles of p53 in cardiovascular health and disease. Cell Mol Life Sci. 2021. 78(5). 2001-2018. DOI: 10.1007/s00018-020-03694-6.
31. Akhter M.S., Uddin M.A., Barabutis N. Unfolded protein response regulates P53 expression in the pulmonary endothelium. J Biochem Mol Toxicol. 2019. 33(10). e22380. DOI: 10.1002/jbt.22380.
32. Barabutis N. Heat shock protein 90 inhibition in the inflamed lungs. Cell Stress Chaperones. 2020. 25(2). 195-197. DOI: 10.1007/s12192-020-01069-1.
33. Barabutis N. P53 in acute respiratory distress syndrome. Cell Mol Life Sci. 2020. 77(22). 4725-4727. DOI: 10.1007/s00018-020-03629-1
34. Dincer Y., Himmetoglu S., Bozcali E., Vural V.A., Akcay T. Circulating p53 and cytochrome c levels in acute myocardial infarction patients. J Thromb Thrombolysis. 2010. 29(1). 41-5. DOI: 10.1007/s11239- 009-0328-0.
Resume

The aim of the research. To study and evaluate the level of P53 protein in elderly patients with viral pneumonia caused by SARS-COV-2 at discharge in a comparative aspect with elderly without viral pneumonia.

Materials and methods. Two groups of patients were included in the study – the main group (n=49) and the comparison group (n=20). The main group included patients diagnosed with "COVID-19, virus identified" hospitalized in an infectious hospital, the comparison group included elderly people without viral pneumonia. The level of P53 protein was determined using the method of immuno-enzyme analysis in blood serum. The level of P53 protein was analyzed depending on the degree of respiratory failure (DN), the degree of lung damage according to computed tomography (CT) and the amount of comorbid pathology

Results. According to the results of the analysis, a statistically significant decrease in the level of protein p53 (p<0,001) was revealed in the patients of the main group. The level of p53 protein at admission was 89,4 [79,1 – 118,5] pg/ml versus 26,6 [22,4 – 35,6] pg/ml at discharge. Analysis of the p53 protein level depending on the degree of respiratory DN and the number of comorbid diseases showed the presence of statistically significant differences (p=0,002, p=0,036). In 42,9% (21 people), the value of the p53 protein level in patients of the main group coincided with the interquantile ranges of the comparison group, and in 57,1% (28 people) of the main group of patients, the value of the p53 protein level was higher. The value of the p53 protein level in the main group at discharge was higher than in the comparison group among patients with DN 0 in 47,1%, with DN I in 55,6% and in 100% with DN II. Among patients with CT0 in 33,3%, with CT1 in 48% and in 71,4% with CT2. Among patients with two or less comorbid diseases, 50% and 81,8% of patients with three or more comorbid diseases.

Conclusions. In 57,1% of elderly patients with viral pneumonia caused by SARS-COV-2, upon discharge from the hospital, the level of p53 protein did not reach the values of elderly people without viral pneumonia. The level of p53 protein in elderly patients with viral pneumonia caused by SARS-COV-2 at discharge is higher than in elderly patients without viral pneumonia was recorded in patients with DN II (in 100%), CT2 (71.4%) and in patients with three and more comorbid diseases (in 81,8%). Statistically significant differences in elderly patients with viral pneumonia caused by SARS-COV-2 upon discharge from the hospital were revealed by analyzing the level of p53 protein depending on the degree of DN and the amount of comorbid pathology.

Автор 1Хутаева Карина Алиевна
Автор 2Демидов Алексей Александрович