Резюме

Цель: исследовать показатели регионарного кровообращения по данным ультразвуковой допплерографии сосудов шеи и реоэнцефалографии с «изолированной» дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) и в сочетании с хронической ишемической нейрооптикопатией для уточнения возможных патогенетических механизмов формирования коморбидного состояния.

Материалы и методы исследования. Обследовано 77 пациентов в возрасте от 58 лет до 72 лет, 15 пациентов – группа контроля, у 62 диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии. По наличию/отсутствию хронической ишемической нейрооптикопатии последняя группа была разделена на две: первая – с «изолированной» ДЭ (n=30), вторая – с ДЭ в сочетании с хронической ишемической нейрооптикопатией (n=32). Всем пациентам проводилась ультразвуковая допплерография брахиоцефальных сосудов (УЗДГ БЦА) и реоэнцефалография (РЭГ).

Результаты. У пациентов с ДЭ на фоне атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий различной степени выраженности повышается тонус крупных артерий головного мозга; зафиксирована склонность к ангиоспазму мелких артериальных сосудов; нарушен венозный отток из полости черепа. Присоединение хронической ишемической нейрооптикопатии при дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается изменениями УЗДГ БЦА и РЭГ: выраженное атеросклеротическое поражение сосудов шеи, нарастание утолщения комплекса «интима-медиа»; формирование стенозов в области бифуркаций с 2 сторон; снижение скорости кровотока по сонным артериям и ее ветвям; снижение систолического притока крови во всех бассейнах головного мозга; повышение периферического сосудистого сопротивления, отражающего ангиоспазм артериол, более выраженный в ВББ; нарастание гипертонуса крупных, средних и мелких артерий; ухудшение венозного оттока из полости черепа.

Выводы. Выявленные нарушения регионарного кровообращения по данным УЗДГ БЦА и РЭГ у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией могут являться патогенетическими механизмами формирования коморбидной патологии и сопровождать дебютирование и прогрессирование хронической ишемической нейрооптикопатии у этих больных.

Purpose: to investigate the indicators of regional blood circulation according to ultrasound dopplerography of the neck vessels and rheoencephalography with “isolated” dyscirculatory encephalopathy (DE) and in combination with chronic ischemic neuroopticopathy to clarify the possible pathogenetic mechanisms of the comorbid state formation.

Materials and methods of research. 77 patients aged 58 to 72 years were examined, 15 patients were in the control group, 62 patients were diagnosed with stage 2 dyscirculatory encephalopathy. According to the presence/absence of chronic ischemic neuroopticopathy, the latter group was divided into two: the first – with “isolated” DE (n=30), the second – with DE in combination with chronic ischemic neuroopticopathy (n=32). All patients underwent Doppler Ultrasonography of brachiocephalic vessels (DU BCV) and rheoencephalography (REG).

Results. In patients with DE, against the background of atherosclerotic lesions of brachiocephalic arteries of varying severity, the tone of large cerebral arteries increases; a tendency to angiospasm of small arterial vessels is recorded; venous outflow from the cranial cavity is disturbed. The addition of chronic ischemic neuroopticopathy in dyscirculatory encephalopathy is accompanied by changes in the DU BCV and REG: pronounced atherosclerotic lesion of the neck vessels, an increase in the intima-media complex thickness; the formation of stenoses in the bifurcation area from 2 sides; a decrease in the speed of blood flow through the carotid arteries and its branches; a decrease in systolic blood flow in all brain basins; an increase in peripheral vascular resistance reflecting angiospasm of arterioles, more pronounced in VBB; an increase in hypertension of large, medium and small arteries; deterioration of venous outflow from the cranial cavity.

Conclusions. The revealed violations of regional blood circulation according to the DU BCV and REG data in patients with dyscirculatory encephalopathy may be pathogenetic mechanisms of the comorbid pathology formation and accompany the debut and progression of chronic ischemic neuroopticopathy in these patients.