Резюме

Гуцол Л.О., Егорова И.Э., Коршунова Е.Ю.

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСФУНКЦИИ ЛИПОПРОТЕИНОВ

ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (СООБЩЕНИЕ 2)

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования «Иркутский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации,

664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1

Резюме. Исследования последних лет показали, что в патогенезе развития атеросклеротических поражений сосудов и, как следствие, сердечно-сосудистых заболеваний значительная роль принадлежит модифицированным ЛПВП. Модифицированные ЛПВП называются дисфункциональными. Такие ЛПВП теряют свои антиатерогенные, антиоксидантные, противовоспалительные свойства. Изменения структуры липопротеинов затрагивают не только белковую часть, но и липидную: изменяется структура некоторых липидов и изменяется нормальное соотношение липидов в ЛПВП, в них накапливается сывороточный амилоид А, вследствие чего эти частицы становятся провоспалительными и атерогенными. Большое значение в модификации липидов имеет активация ферментов фосфолипазы А₂ и миелопероксидазы. Многие негативные изменения в ЛПВП обусловлены действием этих ферментов. Изменения затрагивают не только белки и липиды, формирующие ЛПВП, но также нарушается процесс обратного транспорта холестерина от сосудистой стенки к печени, изменяется структура и функция белков, принимающих участие в этом процессе. К наиболее значимым белкам, подвергающимся модификации при этих заболеваниях, относятся: АТФ-связывающие кассетные транспортеры A-1 и G-1, рецептор-мусорщик B1.

Ключевые слова: дисфункциональные ЛПВП, атерогенез, SR-B1, фосфолипаза А₂, SAA, параоксоназа, сердечно-сосудистые заболевания.

Gutsol L.O., Egorova I.E., Korshunova E.Yu.

MECHANISMS OF FORMATION OF HIGH DENSITY LIPOPROTEINS

DYSFUNCTION (MESSAGE 2)

Irkutsk State Medical University, Ministry of Health of Russia; Russia, 664003, Irkutsk,

Krasnogo Vosstanya Street, 1.

Abstract. Recent studies have shown that in the pathogenesis of atherosclerotic vascular lesions and, consequently, cardiovascular diseases, modified HDL play a significant role. Modified HDL are called dysfunctional. Such HDL lose their anti-atherogenic, antioxidant, anti-inflammatory properties. Changes in the structure of lipoproteins affect not the protein part only, but also the lipid part: the structure of some lipids changes and the normal ratio of lipids in HDL shifts, they accumulate serum amyloid A, for which reason these particles become proinflammatory and atherogenic. Of great importance in the modification of lipids is the activation of phospholipase A2 and myeloperoxidase. Many negative changes in HDL are caused by the action of these enzymes. The changes affect not only HDL-forming proteins and lipids, but the process of reverse cholesterol transport from the vascular wall to the liver is disturbed, and the structure and function of the proteins have part in this process also changes. The most significant proteins undergoing modifications in these diseases are: ATP-binding cassette transporters A-1 and G-1, receptor-scavenger B1.

Key words: dysfunctional HDL, atherogenesis, SR-B1, phospholipase A2, SAA, paraoxonase, cardiovascular diseases.